Neuron：光疗可以显著改善阿尔兹海默症的神经元退行性变

MIT的科学研究医务人员找到，光疗可以增强LTP功能性，防止德尔诺海默病小儿变的骨骼肌系统丧生。取而代之科学研究创建在他们在此之后科学研究的基础上，5月撰写在《Neuron》杂志。光疗被用来用药许多精神健康询问题，包括季节性情感阻碍、表征忧郁、慢性忧郁阻碍和制成品。目前的科学研究声称，它对帕金森氏病也依赖于。视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是统筹调节平静-排便长周期的脑区，帕金森氏病小儿变的长周期特别受到妨碍，因为骨骼肌元的这一区外受到了损伤。光疗法被认为可以强化痴呆小儿变的平静-排便长周期紊乱。此外，光疗法已被假定可以提颇高德尔茨海默小儿或相关痴呆（ADRD）小儿变的炮轰。骨骼肌退行性变“基本上得到了防止”这项科学研究于5月7日撰写在《Neuron》杂志上，科学研究医务人员找到明亮的光疗法有利于LTP和小外膜巨噬细胞（一种在骨骼肌元里找到的免疫巨噬细胞）清除淀粉样斑块和炎病。MIT的刘立慧助手却说，这种用药方法有“在很大程度上防止了”骨骼肌双性恋。光疗法可以提颇高炎病，增强LTP功能性，并必要措施德尔茨海默小儿小鼠模型免受巨噬细胞丧生的负面影响。刘立慧助手早先的科学研究调查了特定频率下LED灯泡发光能特别是在减小小鼠模型骨骼肌元里的β-淀粉样受体斑块。科学研究声称，这种疗法能抑止一种称作伽玛耦合（gamma oscillations）的声波，这种声波其会β-淀粉样受体斑块的消除，并增大有利于破坏这些斑块的巨噬细胞的活性。“更加令人震惊”在这项取而代之科学研究里，刘助手和科学研究小小组运用于了两种完全相同类型的携带德尔诺海默遗传等位基因小鼠。一种小鼠含有一个Tau受体的甲基化旧版，被名为为Tau P301S，另一种被程序语言为消除一种称作p25的受体，被名为为CK-p25。已知Tau甲基化可引致骨骼肌纤维不相关的。同样，p25受体会引致相当严重的骨骼肌双性恋。给小鼠每天一小时的视觉性刺激，接下来三到六周。用药3周后，Tau P301S小鼠未能注意到骨骼肌双性恋。即便如此，未能经光照处理的Tau P301S小鼠的LTP提颇高了15%到20%。CK-p25小鼠接受6周的用药，也没有注意到骨骼肌双性恋。“我科学研究p25受体已有20多年，我知道这是一种具有更加骨骼肌毒性的受体，我们找到，用药小组和未能用药小组的p25的转等位基因传达水平完全相同，但用药小组没有表现不止骨骼肌双性恋，这是我们从未能见过的，太令人震惊了，”通讯原作者刘立慧却说。“一个有前途的策略性”更进一步科学研究声称，在未能接受光疗的小鼠的LTP里，与DNA整修、LTP功能性和小泡输送相关的等位基因传达极颇高，而小泡输送是正确LTP功能性的关键环节。经过处理的小鼠这些等位基因表现不止特别是在的颇高传达，以及骨骼肌元完全相同区外之间极颇高数量的LTP和较大的声波并行。通过对小外膜巨噬细胞的科学研究找到，未能经用药的小鼠炎病等位基因传达增大，而经用药的小鼠炎病等位基因传达提颇高。这声称小外膜巨噬细胞是敌对炎病和提颇高能够形成有害淀粉样斑块和骨骼肌纤维不相关的分子数量的关键在于，但导致这些有益于改变的确切有助于唯不清楚。刘助手解释却说：“很多人一直在询问我，小外膜巨噬细胞是否是这种有益于效果里不可缺少的巨噬细胞类型，但就让却说，我们真是不知道。”“显然，耦合是由LTP引致的，我无论如何认为它们是主要的指示器。我认为耦合本身绝不会触发一些巨噬脂质事件，就在LTP内外，并且不知何故它们受到必要措施。”科学研究结论如下：我们的科学研究支持了这样一种论调，即控制机器学习耦合可能代表一种有希望的策略，以缓解与骨骼肌疾小儿相关的小儿理改变和在思想上局限性。那时候将更进一步科学研究光疗法是否对后半期德尔茨海默小儿有效。人类的第一阶段动物模型也已经开始。这些科学研究将检验光和声音性刺激对德尔茨海默小儿小儿变的。类似不止处：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.